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全面认识荨麻疹的发病机制

原创:萧锡瑜39健康网2010-12-09 07:14:00
专家 向专家提问 顾昕副主任医师

常州市疾控中心 传染病与皮肤病

核心提示:其皮肤水肿风团或是发生在IgE依赖的抑或是补体系统介导的免疫过程中,而非免疫性荨麻疹常被认为是直接由肥大细胞释放剂引起的,抑或是由于花生四烯酸代谢途径障碍所致。<br><br>

  荨麻疹的发病机制较为复杂,至今尚未完全搞清。其主要为免疫性和炎性机制所致,也可是特发性的。其皮肤水肿风团或是发生在IgE依赖的抑或是补体系统介导的免疫过程中,而非免疫性荨麻疹常被认为是直接由肥大细胞释放剂引起的,抑或是由于花生四烯酸代谢途径障碍所致。

  但在临床工作中,多数荨麻疹为原因不明的特发性荨麻疹。在国外,有学者认为,至少70%的荨麻疹和(或)血管性水肿其慢性发作的原因不明。他们通过排除法诊断特发性荨麻疹,并认为特发性荨麻疹乃是各型中最为常见的一种类型。

  下面重点阐述荨麻疹的免疫性、非免疫性发病机制,并对炎症细胞、炎症介质在荨麻疹致病机制中的作用作一介绍。

  一、IgE依赖性荨麻疹

  IgE依赖性荨麻疹即速发性变态反应所致。此反应是由于抗原(过敏原或变态反应原)与IgEE抗体(亦称反应素)相互作用而引起。

  在临床上通过IgE介导的免疫性荨麻疹包括第一类特异性过敏原性荨麻疹,这种特异性抗原包括食物,如牡蛎、胡桃、巧克力、药物及治疗因素(尤其是青霉素)、空气变应原等;第二类与异位性相关的如有个人或家族性哮喘炎或湿疹的病人,也可有急性荨麻疹发作,但临床上在荨麻疹发作时伴有哮喘、鼻炎或湿疹加重者少见。异位性患者的慢性荨麻疹也并不多见;第三类与物理性相关的包括皮肤划痕、振动、寒冷、光线性荨麻疹、胆碱能性皮肤划痕症、水荨麻疹及接触性荨麻疹等。

  二、补体系统介导的荨麻疹

  补体系统是由多种血清蛋白组成的一个复杂系统。在反应过程中产生重要介质,当全部补体成分被激活时,C3和C5的活动碎C3a和C5a可使肥大细胞释放组胺,从而诱发风团。与这一机制有关的包括第一类血清病型荨麻疹,即抗原抗体复合物沉积于血管壁,激活补体,并进而损伤肥大细胞而释放组胺及多种药理活性物质,引起相应的临床表现。第二类为坏死静脉炎。慢性荨麻疹偶尔是潜在皮肤坏死静脉炎的表现,伴有关节痛、腹痛、弥漫性肾小球肾炎、良性颅内高压虹膜炎等。

  这一型荨麻疹亦有不同的名称,如:低补体性脉管炎、非典型性多形红斑、异常SLE样综合征、乙型肝炎病毒感染前驱症状和巨球蛋白血症。第三类是全血、血浆或免疫球蛋白输入反应。荨麻疹可发生于输入血制品后,是免疫复合物形成及补体活化的结果。荨麻疹性输血反应与被活化的凝血因子Ⅻ(Hageman)片段有关。第四类是遗传性(和获得性)血管性水肿,发病与被激活的补体系统第一成分抑制物(CIlNH)功能缺陷有关,可根据家族成员有无补体异常及补体C1水平的减少,将获得性与遗传性血管水肿区别开来。

  三、与自身免疫性学说相关的荨麻疹

  与自身免疫性学说相关的荨麻疹有:①大多数获得性C1—NIH缺陷者体内有抗C1—NIH的自身抗体,此可引起伴血管性水肿的C1—NIH缺陷发生。②慢性荨麻疹常与抗甲状腺自身抗体、抗IgE自身抗体、抗FcEI自身抗体有关,后两者可直接引起肥大细胞颗粒。③大多数慢性特发性荨麻疹(CIU)体内也有上述②类几种抗体,且可通过血浆置换、注射丙种球蛋白来降低自身抗体水平,改善临床症状。

  四、非免疫性机制荨麻疹可能与下列机制有关

  1.直接肥大细胞释放剂

  临床上一些治疗和诊断试剂能降低肥大细胞及嗜碱性粒细胞的cAMP水平而直接引起组胺释放。此类病人无特异性抗体及补体参与,如有5%—8%接受放射显影剂的病人可发生荨麻疹。曾证实多粘菌素B、箭毒和d—筒箭毒碱、放射显 影剂能直接刺激肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺。人体包皮角质形成细胞的器官培养中肥大细胞脱颗粒可被TNF—a的抗体所拮 抗,提示这一细胞活素可能参与风团形成。

  2.花生四烯酸代谢异常

  多见于使用阿司匹林和非类固醇抗炎药物后。外国学者有报告,慢性荨麻疹病人不耐受阿司匹林的发生在20%—40%,这些病人可能对消炎痛等非类固醇抗炎药发生反应。花生四烯酸类产物在荨麻疹中的病理作用是具有炎性介质性能,如能增强血管通透性、具有较强趋化作厨等。

  3.其他影响因素的作用

  日常生活中的酒、发热、受冷、运动、情绪紧张均可诱发或加剧荨麻疹的形成。据推测可能是由于这些因素直接作用于小血管和通过内源性激素的改变而作用于肥大细胞释放介质所致。内分泌因素的参与可能与月经前及绝经后荨麻疹的加剧有关。

  五、荨麻疹的组织学与其慢性改变的相关性

  一般说来,荨麻疹的刺激因素,急性、慢性荨麻疹的鉴别或使荨麻疹慢性化的介质不能从组织学改变中反映出来,但是在荨麻疹中,表皮、真皮浅层水肿,血管扩张及在白细胞浸润如中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润等改变常由以下细胞所介导:

  1.肥大细胞及嗜碱性粒细胞

  这些细胞合成及释放的介质可增强血管通透性,导致组织水肿,吸引中性粒细胞,捕获游走的嗜酸性粒细胞。介质释放的诱导因素有:①变态反应性,特别是IgE介导的反应;②非免疫性机制,如药物、细菌性产物、寄生虫、静脉水肿液及中性粒细胞的炎症产物。

  2.淋巴细胞

  激活的淋巴细胞产物即淋巴因子可控制慢性炎症中所有类型白细胞的活动,特别是那些与迟发性变态反应有关的细胞活动。慢性荨麻疹的组织变化与迟发性变态反应或慢性炎症的组织学变化明显不同。淋巴细胞产物部分是通过影响肥大细胞的活动而诱导水肿发生,吸引中性粒细胞及嗜酸性粒细胞聚集患处,淋巴细胞的活性亦可由以下因素诱导:①变态反应性;②内源性缺损,如异位性湿疹。

  3. 药理学反应缺陷

  有些人群中的敏感者对所释放的组胺、产生的多肽氨基酸产物以及受体量与质的变化敏感导致对介质反应过度而致病。

  六、慢性荨麻疹可能与下列因素有关

  1. 慢性荨麻疹可能是因肥大细胞或嗜碱性粒细胞对释放介质特别易感,内源性刺激持续或反复诱导介质释放,慢性荨麻疹不是从急性荨麻疹反复发作而来,这是一种原发性缺陷的表现,而不是进 性疾病的一个阶段。由物理刺激诱导的急性荨麻疹仍为急性和短暂性的,即使对刺激的重复应答亦是如此。

  2. 在异位性疾病或异位性皮炎时,有明显的家族易感性。有异位疾患的人常患荨麻疹,然而并没发现异位性与慢性荨麻疹间有什么明显的联系,也未发现对慢性荨麻疹的家族易感性的证据。对照组的7%有荨麻疹家族史,荨麻疹患者中12%有荨麻疹家族史。因此说,荨麻疹有个体易感性问题。

  3. 正如从急性荨麻疹到慢性荨麻疹没有进行性变化一样,普通荨麻疹可以是独立性疾病,所以一般没有普通荨麻疹可进展到伴血管炎的荨麻疹。对荨麻疹及免疫复合物介导的血管炎的易感性而言,疾病的表现可能代表了两种独立但又共生的疾病,但一种可以加重另一种。

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(实习编辑:萧锡瑜)

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发病部位:皮肤

就诊科室:皮肤科,中医科

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